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1. Die sichtbaren und me?baren Gelenkver?nderungen.- Makropathologische Ver?nderungen in der Entwicklung chronischer Polyarthritiden.- Basismechanismen der Gelenkzerst?rung aus der Sicht des Pathologen.- Wie spiegelt Keratansulfat im Serum den Proteoglykanmetabolismus des Knorpels wider?.- Basismechanismen der Knochendestruktion in rheumatischen Gelenken.- Diskussion.- 2. Welche Zellen sind an der Gelenkzerst?rung beteiligt?.- Der Beitrag der Synovialfl?ssigkeit zur entz?ndlichen Gelenkdestruktion in der Pathogenese der chronischen Polyarthritis.- Neutrophile Granulozyten und Knorpelzerst?rung.- Die Rolle des Monozyten/Makrophagensystems bei der chronischen Polyarthritis.- Diskussion.- 3. Welche Molek?le ?ben einen sch?digenden Einflu? aus?.- Der Beitrag von Zytokinen zur Gelenkzerst?rung.- Beitrag von Zellen des Immunsystems zur Zerst?rung von Knorpel und Knochen bei der rheumatoiden Arthritis.- Humorale Reaktionen bei spontanen und experimentell induzierten rheumatischen Gelenkerkrankungen.- Der Abbau des Knorpels bei der chronischen Polyarthritis: Die Bedeutung von Immunkomplexen.- Diskussion.- 4. Welche morphologischen Ver?nderungen werden hervorgerufen?.- Molekulare Basis und Onkogenexpression bei der rheumatischen Gelenkzerst?rung.- Die Bedeutung von Vaskulitis und fibrin?ser Entz?ndung der Synovialmembran f?r die Gelenkdestruktion bei Rheumatoid-Arthritis.- Die Bedeutung von Abriebpartikeln aus Knorpel und Knochen bei der chronischen Polyarthritis.- Die Beteiligung von Chondrozyten an der Pannusbildung.- Diskussion.- 5. Welche reparativen Ver?nderungen kommen vor?.- Die Rolle des Chondrozyten bei der entz?ndlich bedingten Knorpeldestruktion.- Reparative Vorg?nge bei der pann?sen Knorpeldestruktion.- Diskussion.- 6. Was wissen wir ?ber dietherapeutische Beeinflussung der Zerst?rung?.- Therapie entz?ndlicher Gelenkerkrankungen: Wirkmechanismen und Klinik.- K?nnen nichtsteroidale Antiphlogistika bei therapeutischem Gebrauch den Knorpel sch?digen oder sch?tzen?.-lS)