Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion fr die linksventrikulre Hypertrophie [Paperback]

Dieses Buch versteht sich als eine Erg?nzung zum bereits vorhandenen Wissen ?ber die zellul?ren und molekularen Mechanismen der linksventrikul?ren Hypertrophie. Die vorgestellten neuen Aspekte beruhen auf den Ergebnissen aus der Wundheilungsforschung, hier besonders die Interaktion zwischen dem bindegewebigen Ger?st des Herzens und den Fibroblasten, eine Abh?ngigkeit, die bisher wenig beleuchtet wurde. Eine besondere Bedeutung bei der linksventrikul?ren Hypertrophie scheint das Adh?sionsprotein Osteopontin zu haben, das bei der Hypertrophie verst?rkt exprimiert wird. Dieses Protein beeinflu?t Fibroblastenfunktionen an einer besonderen zellbiologischen Schnittstelle, deren Bedeutung f?r kardiale pathophysiologische Prozesse zus?tzliche Beachtung verdient.Dieses Buch versteht sich als eine Erg?nzung zum bereits vorhandenen Wissen ?ber die zellul?ren und molekularen Mechanismen der linksventrikul?ren Hypertrophie. Die vorgestellten neuen Aspekte beruhen auf den Ergebnissen aus der Wundheilungsforschung, hier besonders die Interaktion zwischen dem bindegewebigen Ger?st des Herzens und den Fibroblasten, eine Abh?ngigkeit, die bisher wenig beleuchtet wurde. Eine besondere Bedeutung bei der linksventrikul?ren Hypertrophie scheint das Adh?sionsprotein Osteopontin zu haben, das bei der Hypertrophie verst?rkt exprimiert wird. Dieses Protein beeinflu?t Fibroblastenfunktionen an einer besonderen zellbiologischen Schnittstelle, deren Bedeutung f?r kardiale pathophysiologische Prozesse zus?tzliche Beachtung verdient.1 Zusammenfassung.- 2 Die Pathophysiologie der linksventrikul?ren Hypertrophie.- 2.1 Molekulare und zellul?re Mechanismen.- 2.2 Fragestellung.- 3 Zellul?re Effekte von Angiotensin II in kardialen Fibroblasten.- 3.1 Einf?hrung.- 3.2 Effekt von Wachstumsfaktoren und Angiotensin II auf Protoonkogene.- 3.3 Effekt von Wachstumsfaktoren und Angiotensin II auf die extrazellul?ren Matrixproteine Fibronektin und Laminin.- 3.4 Regulation des AT1 Rezeptors in kardialen FibroblaslÓÕ